Il termine “cuore d’atleta” si riferisce agli aumenti proporzionali delle dimensioni telediastoliche e del volume del ventricolo sinistro (LV) e destro (RV), dello spessore della parete del LV, del volume dell’atrio sinistro (LA) e della massa del LV, che insieme contribuiscono all’aumento della gittata cardiaca massima indotta dall’esercizio.
Gli adattamenti funzionali osservati dopo un allenamento di endurance (TET, traditional endurance training) includono una migliore compliance del LV e una frequenza cardiaca (FC) a riposo e durante l’esercizio sub massimale più bassa.
Per l’allenamento a intervalli di sprint (SIT, sprint interval training), studi a breve termine hanno riportato cambiamenti nel volume e nella massa del LV, nella gittata sistolica e nella funzione sistolica e diastolica del LV oltre che nella FC a riposo, tutti coerenti con gli adattamenti cardiovascolari osservati negli atleti di endurance.
La ricerca suggerisce che le caratteristiche degli adattamenti cardiovascolari differiscono tra un TET e allenamento contro resistenza a causa delle differenze nelle richieste emodinamiche e nel carico cardiaco durante l’esercizio. Tuttavia, nonostante la grande differenza nello stress emodinamico tra SIT e TET, è stato riportato che i cambiamenti nel volume del sangue (BV) e nel V̇O2max risultano essere simili. L’aumento del BV è un meccanismo probabilmente sottostimato alla base del rimodellamento cardiaco in seguito all’allenamento fisico. L’ipervolemia indotta dall’esercizio fisico consente un aumento del ritorno venoso e del precarico cardiaco durante l’esercizio, che contribuisce ad un aumento del volume sistolico e ad un aumento compensatorio dell’attività parasimpatica negli atleti, portando a bradicardia secondaria. Ciò è supportato da prove che la gittata cardiaca e la richiesta sistemica di ossigeno a riposo non sono generalmente influenzate dall’esercizio. Pertanto, si potrebbe ipotizzare che i cambiamenti dimensionali e funzionali nel cuore sia dovuti esclusivamente dall’espansione del BV e dalla bradicardia.
Nello studio di Eriksson et al. (Scand J Med Sci Sports. 2024, 34(12): e70007; doi: 10.1111/sms.70007), gli autori hanno valutato i cambiamenti nelle dimensioni e nella funzione cardiaca indotti da un protocollo di allenamento SIT e indagato in quale misura i cambiamenti nel volume del sangue e nella frequenza cardiaca a riposo ne siano la potenziale causa.
Sono stati selezionati ventotto soggetti (12 donne e 16 uomini; età 27±2 anni; altezza 176±3,0 cm; massa corporea 74,1±4,3 kg; indice di massa corporea 23,8±1,0 kg/m2) sottoposti ad un protocollo di allenamento SIT di sei settimane, con misurazioni pre e post-intervento del BV, V̇O2max ed ecocardiografia. Nessuno dei soggetti aveva svolto un allenamento ad intervalli regolare o partecipato ad altri programmi di esercizi strutturati. Il protocollo SIT consisteva in tre sessioni supervisionate a settimana.
Ogni sessione durava 10 min e consisteva in tre prove consecutivi da 30 s eseguite su un cicloergometro con freno meccanico (Monark 894E), con una forza frenante equivalente al 7,5% della massa corporeo. Ai soggetti veniva chiesto di pedalare il più velocemente possibile contro la resistenza inerziale del cicloergometro.
Le prove erano separate da 2 min di recupero attivo di pedalata senza carico. La forza frenante veniva applicata manualmente quando veniva raggiunta la cadenza massima e ai soggetti veniva dato un forte incoraggiamento verbale durante ogni prova. Prima della prima prova, i soggetti hanno completato un breve riscaldamento senza carico (2,5 min). L’ultima prova era seguita da due minuti di pedalata senza carico, che fungeva da defaticamento.
Le misurazioni pre e post-intervento includevano: la determinazione del BV totale; un test incrementale per determinare il V̇O2max e la massima potenza (Wmax), eseguito su di un ciclo ergometro frenato elettronicamente, e un esame ecocardiografico. Tutte le procedure sono state eseguite la settimana prima e la settimana dopo il periodo di allenamento.
I risultati hanno evidenziato nessuna modifica nella composizione corporea. Il V̇O2max e Wmax sono aumentati significativamente, rispettivamente del 10,1% (p < 0,001) e dell’11,5% (p < 0,001). Il BV è aumentato del 7,1% rispetto al basale (p < 0,001) e la gittata cardiaca a riposo è aumentata dell’8,4% (p = 0,04).
La massa LV calcolata non è cambiata significativamente (139±13 g e 141± 2 g; p = 0,69) dopo l’intervento. Non è stata osservata alcuna variazione nella frequenza cardiaca di picco, mentre la frequenza cardiaca a riposo è diminuita del 3,9%, passando da 68±4 a 65±4 battiti al minuto (p = 0,013).
Nelle valutazioni post, si sono ottenute differenze in diverse misure della dimensione (LVEDV, volume sistolico del ventricolo sinistro +14,3%; LVESV, volume telesistolico +17,4%; LVSV, gittata sistolica del ventricolo sinistro +12,3%), della funzione diastolica (MVA, velocità dell’onda A della valvola mitrale; MVD-slope, pendenza di decelerazione della valvola mitrale; MVDT, tempo di decelerazione della valvola mitrale) e del volume sistolico del ventricolo sinistro (LVOT VTI, integrale del tempo della velocità del tratto di efflusso del ventricolo sinistro).
È importante notare che, tenendo conto della variazione del BV e della FC, le variazioni volumetriche del LV e l’
In sintesi, i dati suggeriscono che diverse misure della funzione cardiaca sono probabilmente modificate solo indirettamente dal SIT a causa dell’aumento del BV. Tuttavia, le dimensioni del ventricolo sinistro aumentano in modo sproporzionato rispetto a questo cambiamento, indicando un rimodellamento cardiaco indipendente dal volume stesso. Questi risultati sono indicativi dell’importanza sia dell’aumento del BV che degli adattamenti cardiaci per l’aumento della gittata cardiaca e, di conseguenza, per il miglioramento del V̇O2max dopo un periodo di allenamento SIT.
